顽固性牛皮鲜涂什么药

顽固性牛皮鲜涂什么药？的确，组胺是一种主要的瘙痒介质，但最近的研究表明，非组胺依赖性通路可能在慢性瘙痒中发挥重要作用，例如对于某些皮肤病（特应性皮炎、银屑病和结节性痒疹等）抗组胺药通常无效。

此外，顽固性瘙痒也可能是某些内脏疾病的表现，包括肾脏病、糖尿病、胆道疾病等，对于这类疾病引发的皮肤瘙痒，抗组胺药也是无效的。

来自日本的 Kenji Takamori 教授在Pharmaceuticals 杂志上刊文，对非组胺依赖的顽固性瘙痒的药物治疗进行了总结，一起来学习吧。

文献截图7大类药物01 抗抑郁药抗抑郁药包括三环类、四环类和5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）。

有研究表明，选择性5-羟色胺（5-HT）再摄取抑制剂（SSRIs）具有明显止痒作用。

因胆汁淤积引起的瘙痒儿童患者中，舍曲林可减轻瘙痒并改善睡眠质量。

还有研究表明，米氮平可显著减轻肿瘤相关皮肤瘙痒及夜间瘙痒。

然而，抗抑郁药的止痒机制尚未阐明。

目前认为，由肥大细胞、嗜碱性粒细胞和血小板产生的5-羟色胺可通过感受器电位离子通道4（TRPV4）依赖的方式导致瘙痒的发生。

此外，血清素与感觉神经上的血清素受体结合，后者可表达TRPV4引起瘙痒。

因而抗抑郁药，尤其是SSRIs，可能通过该机制抑制瘙痒。

02 抗神经痛药目前认为瘙痒涉及与神经性疼痛类似的机制，包括外周感觉神经过敏和抑制钙离子内流的能力降低，以及神经递质，如P物质（SP）和降钙素基因相关肽（CGRP）释放到脊髓背角的瘙痒专用中间神经元。

因此，用于治疗神经性疼痛的普瑞巴林也是神经性瘙痒的有效治疗药物。

03 钙调神经磷酸酶抑制剂环孢素（CsA）是一种钙调神经磷酸酶抑制剂，也是经典的免疫抑制剂，广泛用于治疗炎症性疾病。

现已证实，其对特应性皮炎（AD）症状缓解（包括瘙痒）有明显的疗效。

有研究表明，在AD小鼠模型，背根神经节（DRG）中的IL-31受体A（IL-31RA）和NK-1受体（NK-1R）表达水平显著增加，并且这些改变可被CsA治疗显著抑制。

此外，CsA还可抑制表皮增厚和免疫细胞的浸润。

还有研究指出，环孢素有效降低了银屑病患者的疾病严重程度，减轻了瘙痒，改善了生活质量。

04 抗菌药物表皮菌群失调在众多皮肤病的发生发展起到了关键作用。

05 克罗米通克罗米通是一种外用止痒药，已证实其对组胺、血清素、蛋白酶激活受体2激动剂（SLIGRL-NH2）和氯喹诱导的瘙痒有效。

此外，它抑制脊髓背角神经元对组胺、氯喹和GSK1016790A（TRPV4选择性激动剂）的反应。

因此，克罗米通可用于抑制由PAR2、TRPV1、TRP锚蛋白1（TRPA1）和TRPV4介导的瘙痒。

06 磷酸二酯酶4抑制剂磷酸二酯酶4（PDE4）抑制剂可催化环磷酸腺苷（cAMP）转化为5-AMP，在炎症性疾病的发病机制中起关键作用。

OPA-15406软膏是一种PDE4抑制剂，可改善儿童和成人AD患者的瘙痒。

克立硼罗软膏也显著减轻了AD的瘙痒。

研究表明，克立硼罗软膏通过调节AD病变中的表皮增生以及Th2和Th17/Th22转录来减轻AD症状。

阿普米司特减轻了AD、化脓性汗腺炎和银屑病的瘙痒。

目前有多种类型的PDE4抑制剂，还需要进一步研究来阐明其作用机制和在疾病治疗中的潜在应用。

07 A型肉毒毒素乙酰胆碱也是瘙痒的一种介质。

A型肉毒毒素（BT-A）通过使可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子附着蛋白受体（SNARE）蛋白失活，阻止乙酰胆碱和许多其他神经递质从突触前囊泡释放。

已有报道指出，BT-A可缓解神经性皮炎、反向银屑病、烧伤后瘙痒、扁平苔藓、肥厚性扁平苔藓和带状疱疹后神经痛患者的瘙痒。

此外，曲安奈德、BT-A联合注射与曲安奈德单用相比，可显著减少瘢痕疙瘩的瘙痒。

总结瘙痒的发生机制十分复杂，因而针对不同的靶点诞生了不同的药物。

本文对一些治疗瘙痒的药物进行了总结，下面我们用一个表格再次回顾一下。

表1 非组胺依赖顽固性瘙痒的治疗药物总结虽然瘙痒机制复杂，新药不断涌现，但临床医师对每个患者的治疗方案均需个体化制定，并注意指导患者对皮肤的日常护理。

在未来，希望在瘙痒机制阐明的基础上，研发出更多切实有效的药物，造福患者。

请相关各方在采用或者以此作为决策依据时另行核查。