副银屑病是基因遗传的

副银屑病是一种罕见的遗传性皮肤疾病，通常伴随着银屑病或银屑病关节炎等自身免疫疾病的表现。许多研究表明，副银屑病确实具有基因遗传的特点。

副银屑病的发病原因非常复杂，可能与多种遗传因素有关。目前已知的副银屑病相关基因包括IL36RN、AP1S3、CARD14、ERAP1、PTPN22、TNFAIP3和TNIP1等。其中，IL36RN基因突变是引起多数副银屑病的关键遗传机制之一。

IL36RN基因编码的蛋白质称为IL-36受体拮抗剂（IL-36RA），是活化免疫系统中的重要分子。IL-36RA蛋白质可以通过抑制IL-36系列生物信号来调节免疫反应，并维持皮肤和黏膜的正常结构和功能。如果该基因发生突变，则会影响IL-36RA蛋白的产生和功能。IL-36RA蛋白功能不全的人无法有效地抑制IL-36系列生物信号，导致免疫系统过度活化，引起副银屑病的发生。

此外，其他基因的突变也可能导致副银屑病的发病，如AP1S3和CARD14等基因突变也与银屑病的发展相关。然而，目前对于这些基因遗传与副银屑病发病之间的关系仍需更进一步的研究。

基因遗传确实是副银屑病的重要发病因素之一。通过深入了解相关基因的功能和突变机制，可以帮助我们更好地理解和治疗副银屑病。