银屑病是一种慢性自身免疫性疾病,目前认为它与皮肤炎症有关。虽然有人认为银屑病仅仅是单纯的角化复制异常的表皮病变,但是临床和组织学上的很多证据表明,它和皮肤炎症密不可分。
银屑病的病理改变表现为表皮松弛、角质萎缩、角化过度、异常的表皮细胞分化和细胞周期和不成熟细胞过多的甲状腺激素腺瘤样反应等。这些改变均与炎症反应有关。银屑病的发病机制涉及到多种免疫相关的细胞和细胞因子的参与,这些都是导致炎症反应发生的原因。
银屑病的发病过程中,T淋巴细胞被激活并增殖,形成Th1型细胞和Th17型细胞,这些细胞在银屑病皮损中相对过度表达多种炎症因子,如肿瘤坏死因子、白介素1、白介素17、角质形成因子等。这些因子复杂地相互作用,导致角质过度增生和细胞分化紊乱,促进角质层的分裂和脱落,最终形成银屑病皮肤病变。
此外,银屑病皮肤内也有广泛存在的炎症细胞浸润,这些细胞大部分为单核细胞和小型T细胞,它们主要携带和释放不同种类的炎症介质,如TNF-α、IL-1、IL-6等,这些介质在银屑病皮肤病变中为它的发病机制提供了一个关键作用。
银屑病是一种自身免疫性疾病,与皮肤炎症密切相关。通过抑制炎症反应可以有效缓解或控制银屑病皮肤病变的进展。因此,如何有效抑制炎症反应,是银屑病治疗中重要的研究方向之一。