银屑病是IL17导致的吗

银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，其病因并不完全清楚。目前许多研究都表明，银屑病的发生和免疫系统紧密相关，可能与T细胞、角质细胞和多种细胞因子的异常发挥有关。最新研究证实，IL-17 是导致银屑病的一个重要因素。

IL-17 是一种细胞因子，经常在炎症现场被发现。它是由某些T细胞（如Th17细胞）和其他免疫细胞分泌的，并且可以刺激炎症反应和免疫应答。IL-17 经常是与内皮细胞共存的，它能够促进外周组织血管内皮细胞的转化而形成粘附分子，加速炎症反应过程的发生。

银屑病是一种炎症性皮肤疾病，在很长一段时间里，医学界都相信该疾病是由T淋巴细胞介导的自身免疫反应导致。近年来，研究表明 IL-17 和 银屑病之间有一定的关系，许多研究表明 Th17 细胞是激活IL-17 的重要来源。这些细胞在皮肤内高度聚集，分泌大量Th17特异性因子，在银屑病临床样本的组织学中更容易发现。然而，在有些研究中，并未观察到Il-17/Th17在该病种的明显表达。

尽管验证银屑病是否单由IL-17或者Th17介导成为了绝对的关键，在银屑病的治疗和机制研究中，IL-17仍然被认为是一个非常重要的目标。针对这个目标，生物制剂Il-17A抗体（如brodalumab，secukinumab和ixekizumab）已经获得了临床批准，它们可以靶向IL-17并且进行毒性治疗。相比较而言，顺式前列素(MTX)、环孢素、甲氨蝶呤和阿类伯臣等治疗银屑病的原有药物模式已经不能很好地控制疾病发展。IL-17 抗体对银屑病患者的治疗效果非常显著，通过抑制了 IL-17 的作用，可以减轻炎症和组织损伤，从而出现对银屑病的治疗作用。

正如以上所述，银屑病的发生机制非常复杂，多种免疫细胞和细胞因子都被参与其中，IL-17 虽然并不是这些机制的时下唯一诱因，但效能明显。各种细胞因子合作作用导致皮肤变化、角化异常以及炎症过程启动，而 IL-17 和 Th17细胞作为其中一部分有重要的调节作用。对于银屑病的治疗，应该按照病情的不同阶段对IL-17或者Th17等指标进行治疗和监测。