银屑病的产生
银屑病是一种自身免疫性疾病,目前尚未完全解析其形成机制。但是研究表明,多个因素共同作用是银屑病发作的主要原因。
1. 遗传因素
遗传因素在银屑病的形成中发挥着重要作用,大约3%~40%的患者有家族史。银屑病患者的家庭成员患概率较普通人群高出5倍。研究表明,PSOR1和PSOR2基因与银屑病有关,其中PSOR1基因位于6号染色体长臂,编码了一种烷化酶,具有重要的免疫调节作用;PSOR2位于17号染色体上,它编码了角质蛋白质,可能参与角质脱屑的过程。
2. 免疫因素
银屑病患者免疫系统存在异常,与TH1细胞及炎症因子的异常过度分泌有关。暴露在外界刺激下的皮肤初次出现角质细胞亚复制>>非正常性区分化过程>成为免疫原,激活免疫细胞,迅速释放促炎症因子,造成更多的角质细胞增殖和角质脱落。TH1细胞分泌的炎症因子IL-2、IFN-γ、TNF-α等将上述过程进一步推进。
3. 细菌感染
银屑病患者常伴有病原体感染。研究表明,细菌感染能促进皮肤局部炎症反应,对角质细胞亚复制和非正常性分化产生影响,可能作为银屑病发病的重要因素之一。
4. 环境因素
环境因素包括气候、药物、化学物质等外部刺激。寒冷、干燥的气候容易导致皮肤角质层破裂、刺激皮肤;口服β-受体阻滞剂、普茶素、锂盐、金等药物也影响琥珀酸代谢代水平、单核细胞、红细胞及血中白细胞的比例,从而造成银屑病的发生。
综上所述,银屑病是多种因素共同作用的结果。虽然目前没有标志性疗法来治愈银屑病,但全面评估其发生机制对谨慎选择治疗方案十分重要。