银屑病有遗传性,但并不是单基因遗传。
银屑病向来被认为是一种自身免疫性疾病,研究表明,它的发病与复杂的基因环境作用和表观遗传变化有关。大量的家族性和孪生子研究表明,银屑病的遗传风险密切相关。
首先要明确的是银屑病不是由单一基因引起的疾病,而是与多个基因的互作有关。目前已知的与银屑病相关的基因已经有超过20种。北欧人群中最常见的Psoriasis susceptibility 1(PSORS1)基因位于第6染色体上,包括了HLA-Cw6和PSORS1C1基因等。此外,SCTR、TNFAIP3、IL36RN、STAT3、IL12B等基因也被证明与银屑病的发病密切相关。
零星研究表明,父母患有银屑病,其子女罹患该病风险相对较高,在阳性家系中患病风险可达33%-50%。若双亲均无病史,则其子女的患病风险约为1%。然而,个体的遗传因素并不能完全决定发病机制,存在着复杂的外因环境作用,如感染、应激、药物、吸烟等。
值得一提的是,银屑病还涉及到了表观遗传学领域。研究表明,在银屑病患者组织中,DNA甲基化和组蛋白修饰程度与健康人明显不同,其对基因表达和免疫反应调控有显著影响。这也意味着,优化生活良好习惯、控制情绪、避免刺激等也许可以减少银屑病的发病。
总的来说,虽然银屑病主要是一种多基因遗传性自身免疫疾病,但遗传因素并不是决定发病的唯一因素,还和生活方式、环境因素等复杂因素有密切联系。在预防和治疗上,应该综合考虑多方面因素,力求提高治疗效果。